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中国科学院武汉植物园陈良团队揭示CdFBX1-CdMYB26-CdMYB5分子模块调控狗牙根应答盐胁迫的分子机制

  • 转自:植物科学最前沿公众号
  • Published: 2026-03-01
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        狗牙根(Cynodondactylon)为禾本科多年生草本植物,具有发达的根系与匍匐茎,成坪速度快,是暖季型草坪草中应用最广泛的草种之一。狗牙根具有较强的耐盐能力,在盐碱地生态修复与改良利用中前景广阔;然而其耐盐性的遗传基础尚不明确,限制了其在盐碱地中的深度开发与利用。因此,发掘狗牙根耐盐基因并解析其耐盐分子机制具有重要科学意义与应用价值。

        Na+/H+反向转运体SOS1(Salt Overly Sensitive 1)是植物排出过量Na+、维持离子稳态的核心“排盐通道”。尽管SOS1的功能已被广泛报道,但盐胁迫下,SOS1如何被精准调控的机制仍有待进一步探究。近日,中国科学院武汉植物园陈良研究团队在狗牙根耐盐分子机制研究中取得新进展,系统解析了SOS1在盐胁迫条件下的转录调控网络,揭示了由CdFBX1-CdMYB26-CdMYB5构成的关键调控模块协同调控CdSOS1表达,从而维持盐胁迫下的离子稳态。同时,研究鉴定到具有育种价值的自然变异CdFBX1.2,为创制高耐盐狗牙根新种质提供了优异分子原件。

        CdFBX1自然变异决定CdSOS1的“开与关”

        研究团队发现CdMYB5是正调控狗牙根耐盐性的重要转录因子,可在盐胁迫下直接结合并激活CdSOS1的表达,增强其耐盐能力。进一步筛选发现,CdMYB26则扮演“刹车”角色:它负向调控CdMYB5,从而间接抑制CdSOS1的表达。此外,研究鉴定到CdMYB26互作蛋白——F-box蛋白CdFBX1。CdFBX1能与CdMYB26相互作用,并通过泛素化途径介导CdMYB26降解,从而解除对 CdMYB5的抑制,进而促进CdSOS1的表达以提高狗牙根耐盐性。

        进一步,在狗牙根野生种质资源中鉴定到CdFBX1的两种自然变异:CdFBX1.1与 CdFBX1.2,CdFBX1.2含有一段46 bp缺失,导致其提前终止,编码的CdFBX1.2蛋白具有更强的泛素化能力,其降解CdMYB26的能力更强,因此相较CdFBX1.1赋予狗牙根更强的耐盐性。研究表明,在耐盐种质中,CdFBX1.2通过促进CdMYB26蛋白降解,解除对CdMYB5的转录抑制,进而激活CdSOS1表达,因此携带CdFBX1.2基因型的狗牙根种质耐盐性比CdFBX1.1基因型狗牙根种质耐盐性更强。研究不仅阐明了狗牙根耐盐核心调控模块,还鉴定到了优异等位变异CdFBX1.2,为培育高耐盐狗牙根新品种提供了优异基因资源,也为其他作物的耐盐育种提供了重要参考依据。

        该研究成果以“The CdFBX1-CdMYB26-CdMYB5 Module Regulates Ion Homeostasis Under Salt Stress by Fine-tuning CdSOS1 Expression in Bermudagrass”为题,发表于国际学术期刊The Plant Cell。中国科学院武汉植物园宋述锐博士为论文第一作者,陈良研究员为论文通讯作者。本研究工作得到了国家自然科学基金、中国科学院战略性先导科技专项、湖北省杰出青年科学基金、山东省农业良种工程等项目的资助。

图1 CdFBX1-CdMYB26-CdMYB5-CdSOS1分子模块参与狗牙根盐胁迫分子应答