大丽轮枝菌是一种典型的土传性植物真菌病原，宿主范围极其广泛。其从植物根部侵染，引起植物维管束堵塞、叶片萎蔫或枯死。在侵染时，大丽轮枝菌的菌丝缠绕在植物根表面，发育形成独特的侵染结构——附着枝，穿透植物表面促进病原侵染。目前已有研究发现活性氧、钙信号和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）等可能参与大丽轮枝菌的附着枝形成调控，但具体机制尚不完全明确。MAPK是一类具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性的蛋白激酶家族，存在于所有真核生物中。该家族的蛋白激酶成员以级联磷酸化的方式组成MAPK信号通路，在细胞的各种信号途径中发挥重要的调控作用。
近日，中国科学院微生物研究所张杰研究组在aBIOTECH上发表了题为“A complete MAP kinase cascade controls hyphopodium formation and virulence of Verticillium dahliae” 的研究论文。
研究发现，在大丽轮枝菌中表达MAPK激酶抑制因子能够显著抑制病菌的附着枝形成和致病力，与已有研究共同证明MAPK信号通路参与附着枝形成调控。通过基因敲除MAPK各级联复合物编码基因，发现VdKss1、VdSte7和VdSte11基因的缺失均显著降低大丽轮枝菌的附着枝形成、穿透以及致病力。大丽轮枝菌原生质体体系激酶活性研究表明，组成型激活形式的VdSte7和VdSte11可以特异性诱导VdKss1磷酸化。
Fig. 1 Expression of a MAPK inhibitor in Verticillium dahliae compromises hyphopodium formation
Fig. 2 Deletion of a specifific MAPK signifificantly compromises Verticillium dahliae hyphopodium formation and in vitro penetration
以上研究提供了VdKss1、VdSte7和VdSte11基因参与大丽轮枝菌附着枝和致病力调控的遗传学证据，以及 VdSte11-VdSte7-VdKss1级联磷酸化和活性调控的分子证据，揭示了一条调控大丽轮枝菌附着枝形成调控的完整MAPK信号途径。
Fig. 6 Deletion of VdSte7 or VdSte11 compromises virulence of Verticillium dahliae in cotton plants
中国科学院微生物研究所博士生叶子芩为论文第一作者，张杰研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国科学院基础研究青年科学家项目、中国科学院战略性先导科技专项等项目的支持。
