植物器官的最终大小受到内在遗传因素和营养物质有效性的严格调节。阐明器官和种子大小控制的分子机制及其与养分吸收的耦合可能有助于提高作物产量。特别是，协调植物器官生长和矿物质供应的分子机制在很大程度上是未知的。转录因子SOD7（DA1的抑制因子）和SOD7同源物DPA4是种子和器官生长的负调控因子，双突变体SOD7-2 DPA4-3发育产生大的种子和器官。在这里，我们研究了SOD7和DPA4是否以及如何负调控营养吸收，使其与器官生长协调。
为了探索SOD7在将器官和种子大小控制与营养吸收结合起来方面的分子功能，我们首先使用酵母双杂交法筛选了SOD7相互作用蛋白。转录共激活因子GRF相互作用因子1（GIF1）由此被鉴定为SOD7相互作用蛋白候选者。GIF1先前被描述为生长调节因子（GRFs）的共激活因子，通过促进细胞增殖正向调节叶片和种子大小。为了进一步了解SOD7如何与GIF1相互作用以控制器官和种子大小，我们在N.benthamiana叶片中进行了分裂萤光素酶互补分析，发现SOD7可以竞争性抑制GIF1和GRFs之间的相互作用，从而抑制器官生长。遗传分析表明，GIF1与SOD7共同控制器官和种子大小。
由于sod7-2 dpa4-3双突变体植物比野生型植物具有更大的器官和种子大小，我们推测sod7-2 dpa4-3突变体植物可能比野生型对照更有效地利用养分。因此，我们测量了sod7-2 dpa4-3双突变体幼苗、具有GIF1功能丧失（GIF1）的幼苗和sod7-2 dpa4-3 GIF1幼苗的芽中必需元素的浓度。sod7-2 dpa4-3的铁含量高于野生型植物。有趣的是，研究结果还表明，SOD7在调节铁含量的共同途径中与GIF1具有拮抗作用。我们发现，SOD7可以竞争性地抑制GIF1和FER样缺铁诱导转录因子（FIT）之间的相互作用，以抑制铁摄取，FIT是植物缺铁途径的主要调节因子。此外，我们发现在缺铁状态下，SOD7和GIF1之间的相互作用减少。
总之，我们确定转录因子SOD7和DPA4是植物器官生长和铁吸收之间的分子联系（图1）。在野生型植物中，SOD7与GRFs和FIT竞争GIF1结合，从而抑制器官生长和铁吸收。
图1:SOD7–GIF1协调器官生长和铁吸收。
在野生型植物中，SOD7分别通过竞争性抑制GIF1与GRFs和FIT的相互作用来限制器官生长和铁吸收。然而，在sod7-2 dpa4-3突变体植物中，器官生长和铁吸收增加。线条的权重表示影响的强度。
培育高产高效的植物品种是可持续农业的迫切全球目标。阐明SOD7–GIF1-和DPA4–GIF1介导的对器官生长和铁吸收的控制应该有助于我们了解植物如何适应其对内部和外部信号的反应，并且该分子模块可以用于提高作物的产量和养分利用效率。尽管缺铁胁迫明显抑制了SOD7和GIF1之间的相互作用，但这种抑制作用的分子机制尚不清楚。缺铁胁迫强烈诱导FIT表达，可能导致FIT和GIF1之间的相互作用增加。这可能导致SOD7和GIF1之间的相互作用减少。揭示这一机制将有助于我们了解植物如何感知环境营养物质来调节器官生长。我们还打算研究GIF1是否与参与缺铁反应途径的其他关键转录因子相互作用，阐明缺铁条件下GRF–GIF1和FIT–GIF1对之间的关系，并探索SOD7和GIF1同源物在关键作物中的功能。协调器官生长和养分吸收控制的研究成果将为提高作物产量和可持续农业的方法提供重要见解。
