植物利用细胞表面定位的模式识别受体（PRRs）来感知微生物或植物的分子模式，并触发一系列的免疫反应来抵御各种微生物的入侵。例如，拟南芥受体激酶（RK）FLS2在共受体BAK1的存在下识别细菌鞭毛蛋白表位flg22。同样，拟南芥PRRs EFR、LYK5和Pep受体（PEPRs）分别识别细菌延伸因子Tu表位elf18、真菌衍生的细胞壁成分几丁质和植物诱导肽（Peps）。在PRRs的下游，中央免疫激酶BIK1和它的近亲PBS1样（PBL）激酶直接将多种免疫成分磷酸化以激活免疫反应。其中包括负责产生活性氧（ROS）的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酯（NADPH）氧化酶呼吸爆发同源蛋白D（RbohD）、环核苷酸门控通道（CNGC2和CNGC4）和OSCA1. 3控制钙的流入，有丝分裂原活化蛋白激酶激酶MPKKK3、MPKKK5和MEKK1管理MAP激酶级联，以及异源三聚体G蛋白亚单位特大G蛋白2（XLG2）和G蛋白信号调节蛋白1（RGS1）。虽然这些解释了模式触发的ROS产生、钙通量和MAP激酶级联的激活，但异源三聚体G蛋白如何调节防御仍不清楚。
2022年10月13日，国际权威学术期刊Cell Host & Microbe发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所的周俭民（Cell | 重磅！中科院遗传发育所周俭民等人研究揭示抗病蛋白如何保护植物免受病原体的侵害！Plant Cell | 南师大韩管助和中科院周俭民团队研究揭示植物抗病小体的起源和进化机制！New Phytologist | 中科院遗传发育所周俭民团队揭示控制水稻抗病和产量的关键作用蛋白！）团队最新相关研究成果，题为A surface-receptor-coupled G protein regulates plant immunity through nuclear protein kinases的研究论文。
植物利用细胞表面定位的模式识别受体（PRRs）来识别免疫原性模式并激活防御。这些受体如何调节细胞核中的免疫信号并不十分清楚。科研人员以前的研究表明，BIK1，一个与PRRs相关的中心激酶，磷酸化一个称为特大G蛋白2（XLG2）的植物特异性Gα蛋白，以积极地调节免疫。在这篇文章中，科研人员表明，这种磷酸化促进XLG2的核转位，这对抗菌免疫是必不可少的。XLG2与核定位的MUT9样激酶（MLKs）相互作用，调节转录组程序。MLKs以激酶活性依赖的方式对植物免疫力进行负向调节，而XLG2可能通过抑制MLK激酶活性来促进防御基因的表达和抗菌免疫力。MLKs中的一个C端模体是与XLG2相互作用的关键，而这个模体是XLG2介导的防御激活所必需的。总之，科研人员的研究结果揭示了一个以前未知的途径和机制，细胞表面受体在病原体入侵期间调节转录组。
图1. Flg22诱导XLG2的核积聚
图2. XLG2的NLS是抵抗Pst的必要条件
图3. XLG2的磷酸化是flg22诱导的核转位和对Pst的抵抗所必需的
图4. XLG2与细胞核中的MLKs相互作用
图5. MLKs以一种依赖激酶的方式负向调节植物免疫
图6. MLKs和XLG2共同调控抗菌免疫力
图7. XLG2抑制MLK的激酶活性并解除对防御基因表达的抑制
